这是都没有人的节奏？

没有单，，，没人敢说话

口说，，，怕了你

这么久没来，啥时候我变得这么可怕 没人敢说话

小三阳主要看病毒量，超过4次方就要治疗。

　　如果是慢性乙肝病毒携带，“大三阳”转为“小三阳”表示病毒复制静息，血清病毒检不出，传染性已降至极低，感染者很少发生肝炎，所以这已经是慢性乙肝病毒携带的恢复期。
　　因此，许多人认为“小三阳”总是比“大三阳”好，“大三阳”转为“小三阳”也就没问题了。
　　真是这样吗?
　　八成是这样，两成错了，虽然错的较少，却错得很严重。你如果去住院的病房看一看，就会发现：九成以上的肝硬化、肝衰竭和肝癌是“小三阳”;重症抢救的绝大多数是“小三阳”;我国每年的乙肝患者死亡五十万，绝大多数也是“小三阳”。这一错，发生许多难治之症，造成许多家庭悲剧。
　　为什么是这样?因为“小三阳”肝炎不是“小三阳”携带。
　　“小三阳”肝炎由“小三阳”病毒引起。“小三阳”病毒有什么特性?我们必需从一些根本问题谈起。
　　“小三阳”病毒为什么总也清除不了?
　　大多数“小三阳”肝炎是由“大三阳”肝炎转变而来，这一过程需要经历几十年。
　　“大三阳”病毒是怎样清除的?人体感染乙肝病毒后，发育出一种专门清除乙肝病毒的淋巴细胞，这种专一的的淋巴细胞能够准确认识乙肝病毒。
　　专一的淋巴细胞看清楚在肝细胞里面的乙肝病毒后，会发起攻击，于是清除了病毒，但也损伤了肝细胞，转氨酶升高了，就发生了“大三阳”肝炎。
　　乙肝病毒在“大三阳”肝炎时期，与患者的免疫(淋巴)细胞经过生死较量，是清除与反清除的较量。
　　在淋巴细胞的免疫压力下，有些乙肝病毒会发生一些改变，病毒受攻击的靶点改变最多。这些改变，也就是病毒变异，使专一的淋巴细胞认识不了乙肝病毒，这些变异病毒就逃脱了清除。
　　“小三阳”肝炎患者的在与乙肝病毒的斗争中，长期处于胶着状态：不断清除病毒，不断有病毒漏网，漏网的病毒又不断的复制。
　　乙肝病毒的变异有许多种：有的为了逃避药物控制，叫做耐药变异;有的为了逃避淋巴细胞清除，叫做免疫逃逸的变异。
　　“小三阳”病毒是能够逃避专一的淋巴细胞攻击的乙肝病毒，被清除的很多，漏网的也不少。
　　“小三阳”病毒是什么样的变异?
　　(这一段可能有点不好懂，如果你有“小三阳”肝炎，对你病情的诊断和治疗都很有用，请你多看几遍，好吗?)
　　乙肝病毒是一条有3200个碱基连接起来的DNA链，专一的淋巴细胞攻击的靶点也就是病毒变异的位点。
　　HBV DNA有4个基因，其中C基因负责合成E抗原。
　　病毒C基因受专一的淋巴细胞攻击的靶点在它最前端，叫做前C区，前C区变异后就不能合成E抗原。
　　另一个靶位在C基因前面不远的位置，叫C基因的启动子，启动子发生变异会使病毒合成E抗原的能力减弱。
　　“小三阳”病毒不是前C变异，就是C启动子变异。病毒能够不断复制，却不能合成E抗原。
　　专一的淋巴细胞不能认清“小三阳”病毒，就不能完全清除，总是有些病毒会漏网。
　　干扰素激发专一的淋巴细胞的免疫功能来清除病毒，因为总是有些“小三阳”病毒会漏网，所以会有复发。
　　“小三阳”病毒为什么容易引起肝硬化?
　　“大三阳”病毒是没有变异的乙肝病毒，叫做野毒株。“小三阳”病毒是在专一的淋巴细胞的免疫压力下，发生了变异的乙肝病毒，复制能力会比野毒株减弱很多。
　　“小三阳”病毒引起的“小三阳”肝炎，血清病毒水平不会很高，很少超过6次方，一般只有4、5次方。
　　因为“小三阳”病毒的复制能力比较弱，“小三阳”肝炎的症状就比较轻。但是“小三阳”病毒常常漏网，“小三阳”肝炎常常长期迁延。虽然引起的肝细胞炎症比较轻，总有一些纤维化，日积月累，积累起大量纤维组织，肝炎就成为肝硬化。

麻烦大家帮我看看

肝功能正常与否决定要不要治疗

肝功不正常，年龄超过30，病毒3的4次方，医生说要长期吃恩替，对吗？

小三阳去看看这个贴，有大神的正确观点http://tieba.baidu.com/p/5003145914?share=9105&fr=share

超过4次方，肝功能连续3个月不正常，正常值的两倍左右

以后不检查肝功能了小三只查病毒去了