回到蛋糕这个类比上,对于个体的性状而言,只有非常极端的情况下,先天因素(基因)会有很大的影响。大部分情况,比如智力这类指标,都无法仔细区分出先天/后天影响的部分。由于生米已经成了熟饭,你无法(用科学)将其还原到原材料的状态。如果将蛋糕分解消化,你只能分析到一些更基本的成分:构成的蛋糕的,不过是一些糖,蛋白和氨基酸罢了。
肥胖以及二型糖尿病也是一个先天/后天因素的好例子。现在肥胖不仅是发达国家的问题,也是发展中国家的问题。三个世纪80年代的美国,肥胖比例只有10%,现在达到了接近30%的可怕程度。而在发达国家还出现了“富人比穷人瘦”这样奇怪的现象。一个很简单的估测二型糖尿病风险的指标,是腰围。40英寸腰围的男人患二型糖尿病的概率是32英寸腰围的16倍。一个37英寸腰围的女人的概率是29英寸的35倍。在这里环境是一个很显然的因素。高糖的食物越来越便宜:可口可乐的价格低于碳酸水的价格;一个典型肥胖的家庭会有肥胖的父母,肥胖的子女,甚至肥胖的宠物。鉴于人并不和宠物(猫狗金鱼)共享啥家族基因,我们可以认定有一些肥胖问题来自于非遗传性的环境因素。
但是的确存在可遗传的肥胖问题。15年前,我们就在小鼠身上验证了这样的基因。比如当一个人无法制造一种特定的荷尔蒙leptin的时候,就会出现肥胖问题。因为这种荷尔蒙是负责诱发饱腹感的。(当我们肚子饿的时候,由另一个荷尔蒙:胰岛素诱发肚饿感。)Leptin缺陷的人/小鼠,永远处于饥饿状态。当然这有个前提:你得有吃不完的食物。(这也是为啥没多少古人得二型糖尿病。不是因为现代人体质差/现在有环境污染/转基因,而是因为搁过去就算有致病的基因型,也没有致病的饮食环境。)

Leptin缺陷小鼠和普通小鼠对比 R.L. Leibel (2008) Int. J. Obes. 32, S98.
缺乏Leptin并不是导致肥胖的唯一先天因素。我们在小鼠身上还发现了另一个变异(FTO)会导致脚趾融合。而在人身上(大约30%的人口),这样的变异会导致人的胃口比其他人要好。(我们知道这个变异会影响胃口,是因为我们知道这个变异表达在脑部。它不影响消化系统,它不影响免疫系统,它只影响脑。)所以大约有30%的人口需要注意一下控制自己的食量。正因为有这样的基因存在,在合适的环境下(便宜的食物,大量的糖),会导致肥胖症如同瘟疫一样爆发。