大家好，今天跟大家分享一篇题为 Proteomic charac terization identifies clinically relevant subgroups of soft tissue sarcoma（蛋白质组学特征确定了软组织肉瘤的临床相关亚组）软组织肉瘤 (STS) 是一种罕见的实体癌，起源于间叶组织，包括肌肉、脂肪、骨骼和纤维组织，约占成人恶性肿瘤的 1%。STS 最常见的亚型包括脂肪肉瘤 (LPS)、平滑肌肉瘤 (LMS) 和未分化多形性肉瘤 (UPS) 。
01
研究背景
软组织肉瘤是一个广泛的间充质恶性肿瘤家族，表现出显著的组织学多样性。我们描绘了代表 12 种主要亚型的 272 种软组织肉瘤的蛋白质组学景观。分层分类发现血管肉瘤和上皮肉瘤之间蛋白质组学特征的相似性，AS 和 ES 中 SHC1 表达升高与不良预后相关。
此外，蛋白质组学聚类将软组织肉瘤患者分为 3 个蛋白质组学集群，具有不同的驱动途径和临床结果。在具有高细胞增殖率的蛋白质组团簇中，发现 APEX1 和 NPM1 促进细胞增殖并驱动癌细胞的进展。
基于免疫特征的分类定义了三种具有独特肿瘤微环境的免疫亚型。进一步分析说明了免疫逃避标志物 （PD-L1 和 CD80） 与软组织肉瘤肿瘤转移之间的潜在关联。总体而言，该分析揭示了蛋白质中肉瘤类型的特异性变化，提供了有关软组织肉瘤关系的见解。
见图一
软组织肉瘤队列的蛋白质组学景观。
图一
A 实验设计的示意图，包括样品采集、样品前处理、LC-MS/MS 分析和数据分析。
B 饼图显示 STS 队列的临床特征，包括性别、年龄、肿瘤位置、KI67 比值和 STS 组织学亚型。
C 按12种组织学亚型分层的肿瘤患者OS （向上）和DFS （向下） 的 Kaplan-Meier 曲线 （对数秩检验）。
D STS 组织学亚型中丰富的癌症标志物的热图。在一些肉瘤组织学亚型中，显著上调的标志物用黑色虚线框标记。E 箱线图显示我们队列中 12 种组织学亚型中特定 STS 组织学亚型的已知标志物的蛋白质丰度。每种组织学亚型的生物学独立样本如下：AS （n = 17）、ES （n = 5）、WDLPS （n = 36）、MLPS （n = 11）、DDLPS （n = 35）、MFS （n = 26）、otherFS （n = 8）、MPNST （n = 6）、SS （n = 18）、UPS （n = 43）、RMS （n = 15）、LMS （n = 15）= 52）。中间的条形表示中位数，框表示四分位数范围。条形延伸到四分位间距的 1.5×。采用双向方差分析 （ANOVA） 进行统计检验。源数据以 Source Data 文件的形式提供。
见图二STS 组织学亚型的分层集群。
图二
A 分层集群 （HC） 的树状图。
B 按 HC 分层的肿瘤患者 OS 的 Kaplan-Meier 曲线（对数秩检验）。
C 热图表示不同 HCs 中差异富集的通路（上图）和关键蛋白（下图），双侧学生 t 检验用于检测通路和蛋白质的富集。
D 森林图显示了 HC1 和 HC2 中的预后相关蛋白。多变量 Cox 比例风险模型用于生存分析。点表示风险比值，条形表示 95% 置信区间。使用所有 272 例肉瘤患者的生存信息计算风险值。
E 散点图描述了 SHC1 丰度与 TGFβ 信号转导 GSVA 评分（左，n = 214）或 TGFB3 丰度（右，n = 170）之间的相关性。
F TGFB3 对 ASM 细胞迁移的影响通过 transwell 测定得到证实。条形图表示不同处理下迁移的 ASM 细胞。
G 流程图和火山图显示了磷酸化物在 HC1 中均上调，并且与 SHC 显著相关。Pearson 相关性用于关联分析。
H 散点图显示了 PTK2 和 SHC1 蛋白表达之间的正相关 （n = 170）。
I、J transwell 测定和条形图表示不同处理下 ASM 细胞的迁移细胞计数。
K 箱线图表示 ADD2 S2 在不同处理下的磷酸化强度 （n = 每组的生物学重复次数）。中间的条形表示中位数，框表示四分位数范围。条形延伸到四分位间距的 1.5×。
L 剂量反应曲线和 IC50 值表示 6 种细胞系对 SHC1 抑制剂的不同反应效应。M 该图显示了 SHC1 依赖性细胞迁移的机制。对于 （F， I， J， L），每组进行 3 个生物学独立实验。数据以平均值表示± SE。未配对的双侧 Student's t 检验用于统计检验。对于 （E， H），Pearson 相关性用于关联分析。误差带表示回归线的 95% 置信区间。源数据以 Source Data 文件的形式提供。
见图三
STS 的蛋白质组学簇。
图三
A 热图显示了 3 个蛋白质组簇 （PC）、6 个蛋白质组和蛋白质组中的富集通路。还介绍了临床和分子特征，包括位置、性别等。
B 桑基图说明了分层簇和蛋白质组簇之间的关系。
C 蛋白质组学亚型 OS 的 Kaplan-Meier 曲线（对数秩检验）。
D 条形图表示蛋白质组簇的转移比率。具有可用转移信息的患者人数：PC-Ra（转移：41，非转移：42）、PC-CC（转移：22，非转移：73）、PC-Sm（转移：5，非转移：49）。Fisher 精确检验用于统计分析。
E 箱线图表示分层簇之间血管生成和 KRAS-MAPK 级联的 GSVA 评分。每组的样本数：HC1（n = 11）、HC2（n = 9）、HC3（n = 35）、HC4（n = 12）、HC5（n = 7）、HC6（n = 12）。中间的条形表示中位数，框表示四分位数范围。条形延伸到四分位间距的 1.5×。Kruskal-Wallis 检验用于统计分析。
F 散点图显示了四组中具有不同表达模型的蛋白质：转移、非转移、PC-Ra-oHCs 和 PC-Ra-HC1。Wilcoxon 秩检验用于统计分析。SHC1 和 MAPK10 的 G IHC 图像，比例尺 = 100 μm。
H transwell 实验证实 SHC1 对 ISOHAS 细胞系细胞迁移的促进作用。transwell 实验图像的比例尺，50 μm。
I 火山图显示了转移组中富集的磷酸化位点，并与 SHC1 或 MAPK10 相关。Pearson 相关性检验用于关联分析。J CSNK1G1 和 SHC1 之间的丰度相关性 （n = 72）。K CSNK1G1 CTNNB1 Ser552 的丰度与磷酸化水平之间的相关性 （n = 58）。
L 通过 transwell 测定证实 SHC1-CSNK1G1 轴对 ISOHAS 迁移的影响。
特征蛋白和 PC-CC 的驱动通路。M 该图说明了与 PC-Ra 中转移相关的两种不同机制。对于 （H， L），每组进行 3 次生物重复。数据以 ± SE 的平均值表示。双侧学生 t 检验用于统计分析。对于 （J， K），误差带表示回归线的 95% 置信区间。Pearson 相关性检验用于关联分析。源数据以 Source Data 文件的形式提供。
见图四
将转录组学分析整合到 TCGA 数据库中。
图四
A 火山图显示了预后相关蛋白，这些蛋白也富含 PC-Cc。Cox 比例风险模型用于生存分析。
B 散点图说明了 APEX1 丰度与细胞增殖之间的相关性（n = 122 个样本）。箱线图显示了 APEX1 和 Ki67 水平之间的相关性。
C 这些图说明了 SHC1 过表达后 RKN 和 SK-UT-1B 细胞系的增殖增加（每组 n = 3 个生物学重复）。
D 火山图显示了与 APEX1 显著相关的蛋白质。Pearson 相关性检验用于相关分析。
E 流程图显示了从具有不同 APEX1 表达的患者中分离的原代患者来源的癌细胞 （PDC） 的 IP-MS 步骤。
F 火山图显示高 APEX1 PDCs 组中的蛋白上调。双侧学生 t 检验用于统计比较。
G 这些图说明了 NPM1 丰度与细胞增殖之间的相关性。数据如图 1 所示。4B. H Kaplan-Meier 曲线说明了 APEX1 和 NPM1 对患者总生存时间的交互影响。Cox 比例风险模型用于生存分析。
I 热图显示了 PC-CC 中 APEX1 、 NPM1 和 NPM1 Ser125 的富集。Wilcoxon 秩检验用于统计分析。
J 散点图显示了与 NPM1 Ser125 相关并在 PC-CC 中富集的激酶。Spearman 相关用于关联分析，双侧学生 t 检验用于不同的表达分析。RIOK1 促进 RKN 细胞系的增殖速率 （n = 每组 4 个生物重复）。
L 箱线图揭示了 RIOK1 对 RKN 细胞系中 APEX1、Ki67 和 NPM1 Ser125 的影响 （n = 每组 3 个生物重复）。RIOK1 促进的 RKN 细胞系的 M 增殖率与 NPM1 Ser125 相关 （n = 每组 4 个生物重复）。
N 箱线图揭示了 NPM1 Ser125 突变对 RKN 细胞系中 APEX1、Ki67 和 NPM1 Ser125 的影响 （n = 每组 3 个生物重复）。
O 该图说明了 RIOK1、APEX1 和 NPM1 促进细胞增殖的综合机制。对于 （B， G） 中的散点图，Pearson 相关性用于关联分析。误差带表示回归线的 95% 置信区间。对于 （B， G， L， N） 中的箱线图，中间条形表示中位数，箱形表示四分位距。条形延伸到四分位间距的 1.5×。Kruskal-Wallis 检验用于统计分析。对于 （C， K， M），数据表示为平均值 +/- SE。双侧学生 t 检验用于第 5 天的统计分析。源数据以 Source Data 文件的形式提供。
见图五STS 的免疫亚型。
图五
A 热图显示了三个免疫簇中丰富的细胞类型组成、蛋白质和通路。
B Kaplan-Meier 曲线说明了三个免疫簇的差异化 OS。对数秩检验用于生存分析。
C 基于基质和免疫评分的不同免疫簇的密度等值线图。
D 条形图表示每个免疫簇中蛋白质组簇的比例。每组编号：IM-S-1（PC-Ra = 33，PC-Cc = 13，PC-Sm = 50），IM-S-2（PC-Ra = 21，PC-Cc = 66，PC-Sm = 6），IM-S-3（PC-Ra = 32，PC-Cc = 43，PC-Sm = 8）。
E 条形图表示每个免疫簇中有转移和无转移的患者比例。每组的数字：IM-S-1（转移 = 13，非转移 = 73），IM-S-2（转移 = 26，非转移 = 52），IM-S-3（转移 = 29，非转移 = 39）。Fisher 精确检验用于统计分析。
F Boxplots 在不同的免疫簇中呈现 CD274 和 CD80 丰度。
G Boxplots 在有和没有 IM-S-3 转移的患者中表现出 CD274 和 CD80 丰度。每组编号：转移 （n = 41） 和非转移 （n = 40）。双侧学生 t 检验用于统计分析。H Boxplots 在不同的蛋白质组簇中表现出 CD274 和 CD80 丰度。
I 热图显示了不同蛋白质组学和免疫簇中的转移率。
J Boxplot 将 CD274 和 CD80 丰度分为三组：PC-Ra-nIM3 （n = 54）、IM3-nPC-Ra （n = 51） 和 PC-Ra-IM3 （n = 32）。
K 箱线图显示 CTNNB1 Ser675 的磷酸化丰度分为三组：PC-Ra-nIM3 （n = 18）、IM3-nPC-Ra （n = 25） 和 PC-Ra-IM3 （n = 18）。
L 散点图显示了 CTNNB1 pSer675 与 CD274 或 CD80 丰度之间的相关性。
M 箱线图显示了 PC-Ra-nIM3 （n = 54）、IM3-nPC-Ra （n = 51） 和 PC-Ra-IM3 （n = 32） 中 log2 转化的 MAPK10 蛋白丰度。
N 散点图显示了 MAPK10 和 CD274/CD80 之间的相关性。O 该图说明了 MAPK10 磷酸化 CTNNB1 Ser675 以调节 CD274 导致转移的机制。对于 （F， H， J， K， M），Kruskal-Wallis 检验用于统计分析。对于 （F–H， J， K， M），中间条形表示中位数，框表示四分位距。条形延伸到四分位间距的 1.5×。对于 （L， N），Pearson 相关性用于关联分析。源数据以 Source Data 文件的形式提供。
见图六
基于蛋白质组学簇的分子特征总结。
图六
A 图形摘要介绍了不同级别亚型的特征通路和主要分子发现，包括组织学亚型、分层簇、无偏倚共有蛋白质组学簇和免疫簇。还会显示这些子类型的关系。
B 箱线图分别表示 RMS（上图）和 UPS（下图）中不同蛋白质簇的增殖评分和 APEX1/NPM1 蛋白丰度。对于 RMS 中每个组的数量：PC-Ra （n = 7）、PC-Cc （n = 6） 和 PC-Sm （n = 2）。对于 UPS 中每个组的编号：PC-Ra （n = 7）、PC-Cc （n = 33） 和 PC-Sm （n = 3）。
C 箱线图表示 PC-Ra-IM1 （n = 33） 和 PC-Ra-IM3 （n = 32） 中单核细胞/CD4 + T 细胞/巨噬细胞的免疫评分和特征评分。对于 （B， C），学生的测试用于统计分析。中间的条形表示中位数，框表示四分位数范围。条形延伸到四分位间距的 1.5×。源数据以 Source Data 文件的形式提供。
02
研究结论
在这项研究中，我们建立了一个中国泛肉瘤队列，包括 272 名患者和 12 种肉瘤组织学亚型。我们进行了蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学数据的整合，以揭示 STS 组织学亚型、转移相关蛋白和治疗相关亚组中差异过剩的信号通路。我们对该队列的研究将作为对先前多组学研究的补充，展示泛肉瘤的一系列临床组织学谱系。
好了，今天的文献解读就到这儿来，我们下期再见！如果你正在开展临床研究.需要方案设计.数据管理. 数据分析等支持.也随时可以联系我们。
01
研究背景
软组织肉瘤是一个广泛的间充质恶性肿瘤家族，表现出显著的组织学多样性。我们描绘了代表 12 种主要亚型的 272 种软组织肉瘤的蛋白质组学景观。分层分类发现血管肉瘤和上皮肉瘤之间蛋白质组学特征的相似性，AS 和 ES 中 SHC1 表达升高与不良预后相关。
此外，蛋白质组学聚类将软组织肉瘤患者分为 3 个蛋白质组学集群，具有不同的驱动途径和临床结果。在具有高细胞增殖率的蛋白质组团簇中，发现 APEX1 和 NPM1 促进细胞增殖并驱动癌细胞的进展。
基于免疫特征的分类定义了三种具有独特肿瘤微环境的免疫亚型。进一步分析说明了免疫逃避标志物 （PD-L1 和 CD80） 与软组织肉瘤肿瘤转移之间的潜在关联。总体而言，该分析揭示了蛋白质中肉瘤类型的特异性变化，提供了有关软组织肉瘤关系的见解。
见图一
软组织肉瘤队列的蛋白质组学景观。
图一
A 实验设计的示意图，包括样品采集、样品前处理、LC-MS/MS 分析和数据分析。
B 饼图显示 STS 队列的临床特征，包括性别、年龄、肿瘤位置、KI67 比值和 STS 组织学亚型。
C 按12种组织学亚型分层的肿瘤患者OS （向上）和DFS （向下） 的 Kaplan-Meier 曲线 （对数秩检验）。
D STS 组织学亚型中丰富的癌症标志物的热图。在一些肉瘤组织学亚型中，显著上调的标志物用黑色虚线框标记。E 箱线图显示我们队列中 12 种组织学亚型中特定 STS 组织学亚型的已知标志物的蛋白质丰度。每种组织学亚型的生物学独立样本如下：AS （n = 17）、ES （n = 5）、WDLPS （n = 36）、MLPS （n = 11）、DDLPS （n = 35）、MFS （n = 26）、otherFS （n = 8）、MPNST （n = 6）、SS （n = 18）、UPS （n = 43）、RMS （n = 15）、LMS （n = 15）= 52）。中间的条形表示中位数，框表示四分位数范围。条形延伸到四分位间距的 1.5×。采用双向方差分析 （ANOVA） 进行统计检验。源数据以 Source Data 文件的形式提供。
见图二STS 组织学亚型的分层集群。
图二
A 分层集群 （HC） 的树状图。
B 按 HC 分层的肿瘤患者 OS 的 Kaplan-Meier 曲线（对数秩检验）。
C 热图表示不同 HCs 中差异富集的通路（上图）和关键蛋白（下图），双侧学生 t 检验用于检测通路和蛋白质的富集。
D 森林图显示了 HC1 和 HC2 中的预后相关蛋白。多变量 Cox 比例风险模型用于生存分析。点表示风险比值，条形表示 95% 置信区间。使用所有 272 例肉瘤患者的生存信息计算风险值。
E 散点图描述了 SHC1 丰度与 TGFβ 信号转导 GSVA 评分（左，n = 214）或 TGFB3 丰度（右，n = 170）之间的相关性。
F TGFB3 对 ASM 细胞迁移的影响通过 transwell 测定得到证实。条形图表示不同处理下迁移的 ASM 细胞。
G 流程图和火山图显示了磷酸化物在 HC1 中均上调，并且与 SHC 显著相关。Pearson 相关性用于关联分析。
H 散点图显示了 PTK2 和 SHC1 蛋白表达之间的正相关 （n = 170）。
I、J transwell 测定和条形图表示不同处理下 ASM 细胞的迁移细胞计数。
K 箱线图表示 ADD2 S2 在不同处理下的磷酸化强度 （n = 每组的生物学重复次数）。中间的条形表示中位数，框表示四分位数范围。条形延伸到四分位间距的 1.5×。
L 剂量反应曲线和 IC50 值表示 6 种细胞系对 SHC1 抑制剂的不同反应效应。M 该图显示了 SHC1 依赖性细胞迁移的机制。对于 （F， I， J， L），每组进行 3 个生物学独立实验。数据以平均值表示± SE。未配对的双侧 Student's t 检验用于统计检验。对于 （E， H），Pearson 相关性用于关联分析。误差带表示回归线的 95% 置信区间。源数据以 Source Data 文件的形式提供。
见图三
STS 的蛋白质组学簇。
图三
A 热图显示了 3 个蛋白质组簇 （PC）、6 个蛋白质组和蛋白质组中的富集通路。还介绍了临床和分子特征，包括位置、性别等。
B 桑基图说明了分层簇和蛋白质组簇之间的关系。
C 蛋白质组学亚型 OS 的 Kaplan-Meier 曲线（对数秩检验）。
D 条形图表示蛋白质组簇的转移比率。具有可用转移信息的患者人数：PC-Ra（转移：41，非转移：42）、PC-CC（转移：22，非转移：73）、PC-Sm（转移：5，非转移：49）。Fisher 精确检验用于统计分析。
E 箱线图表示分层簇之间血管生成和 KRAS-MAPK 级联的 GSVA 评分。每组的样本数：HC1（n = 11）、HC2（n = 9）、HC3（n = 35）、HC4（n = 12）、HC5（n = 7）、HC6（n = 12）。中间的条形表示中位数，框表示四分位数范围。条形延伸到四分位间距的 1.5×。Kruskal-Wallis 检验用于统计分析。
F 散点图显示了四组中具有不同表达模型的蛋白质：转移、非转移、PC-Ra-oHCs 和 PC-Ra-HC1。Wilcoxon 秩检验用于统计分析。SHC1 和 MAPK10 的 G IHC 图像，比例尺 = 100 μm。
H transwell 实验证实 SHC1 对 ISOHAS 细胞系细胞迁移的促进作用。transwell 实验图像的比例尺，50 μm。
I 火山图显示了转移组中富集的磷酸化位点，并与 SHC1 或 MAPK10 相关。Pearson 相关性检验用于关联分析。J CSNK1G1 和 SHC1 之间的丰度相关性 （n = 72）。K CSNK1G1 CTNNB1 Ser552 的丰度与磷酸化水平之间的相关性 （n = 58）。
L 通过 transwell 测定证实 SHC1-CSNK1G1 轴对 ISOHAS 迁移的影响。
特征蛋白和 PC-CC 的驱动通路。M 该图说明了与 PC-Ra 中转移相关的两种不同机制。对于 （H， L），每组进行 3 次生物重复。数据以 ± SE 的平均值表示。双侧学生 t 检验用于统计分析。对于 （J， K），误差带表示回归线的 95% 置信区间。Pearson 相关性检验用于关联分析。源数据以 Source Data 文件的形式提供。
见图四
将转录组学分析整合到 TCGA 数据库中。
图四
A 火山图显示了预后相关蛋白，这些蛋白也富含 PC-Cc。Cox 比例风险模型用于生存分析。
B 散点图说明了 APEX1 丰度与细胞增殖之间的相关性（n = 122 个样本）。箱线图显示了 APEX1 和 Ki67 水平之间的相关性。
C 这些图说明了 SHC1 过表达后 RKN 和 SK-UT-1B 细胞系的增殖增加（每组 n = 3 个生物学重复）。
D 火山图显示了与 APEX1 显著相关的蛋白质。Pearson 相关性检验用于相关分析。
E 流程图显示了从具有不同 APEX1 表达的患者中分离的原代患者来源的癌细胞 （PDC） 的 IP-MS 步骤。
F 火山图显示高 APEX1 PDCs 组中的蛋白上调。双侧学生 t 检验用于统计比较。
G 这些图说明了 NPM1 丰度与细胞增殖之间的相关性。数据如图 1 所示。4B. H Kaplan-Meier 曲线说明了 APEX1 和 NPM1 对患者总生存时间的交互影响。Cox 比例风险模型用于生存分析。
I 热图显示了 PC-CC 中 APEX1 、 NPM1 和 NPM1 Ser125 的富集。Wilcoxon 秩检验用于统计分析。
J 散点图显示了与 NPM1 Ser125 相关并在 PC-CC 中富集的激酶。Spearman 相关用于关联分析，双侧学生 t 检验用于不同的表达分析。RIOK1 促进 RKN 细胞系的增殖速率 （n = 每组 4 个生物重复）。
L 箱线图揭示了 RIOK1 对 RKN 细胞系中 APEX1、Ki67 和 NPM1 Ser125 的影响 （n = 每组 3 个生物重复）。RIOK1 促进的 RKN 细胞系的 M 增殖率与 NPM1 Ser125 相关 （n = 每组 4 个生物重复）。
N 箱线图揭示了 NPM1 Ser125 突变对 RKN 细胞系中 APEX1、Ki67 和 NPM1 Ser125 的影响 （n = 每组 3 个生物重复）。
O 该图说明了 RIOK1、APEX1 和 NPM1 促进细胞增殖的综合机制。对于 （B， G） 中的散点图，Pearson 相关性用于关联分析。误差带表示回归线的 95% 置信区间。对于 （B， G， L， N） 中的箱线图，中间条形表示中位数，箱形表示四分位距。条形延伸到四分位间距的 1.5×。Kruskal-Wallis 检验用于统计分析。对于 （C， K， M），数据表示为平均值 +/- SE。双侧学生 t 检验用于第 5 天的统计分析。源数据以 Source Data 文件的形式提供。
见图五STS 的免疫亚型。
图五
A 热图显示了三个免疫簇中丰富的细胞类型组成、蛋白质和通路。
B Kaplan-Meier 曲线说明了三个免疫簇的差异化 OS。对数秩检验用于生存分析。
C 基于基质和免疫评分的不同免疫簇的密度等值线图。
D 条形图表示每个免疫簇中蛋白质组簇的比例。每组编号：IM-S-1（PC-Ra = 33，PC-Cc = 13，PC-Sm = 50），IM-S-2（PC-Ra = 21，PC-Cc = 66，PC-Sm = 6），IM-S-3（PC-Ra = 32，PC-Cc = 43，PC-Sm = 8）。
E 条形图表示每个免疫簇中有转移和无转移的患者比例。每组的数字：IM-S-1（转移 = 13，非转移 = 73），IM-S-2（转移 = 26，非转移 = 52），IM-S-3（转移 = 29，非转移 = 39）。Fisher 精确检验用于统计分析。
F Boxplots 在不同的免疫簇中呈现 CD274 和 CD80 丰度。
G Boxplots 在有和没有 IM-S-3 转移的患者中表现出 CD274 和 CD80 丰度。每组编号：转移 （n = 41） 和非转移 （n = 40）。双侧学生 t 检验用于统计分析。H Boxplots 在不同的蛋白质组簇中表现出 CD274 和 CD80 丰度。
I 热图显示了不同蛋白质组学和免疫簇中的转移率。
J Boxplot 将 CD274 和 CD80 丰度分为三组：PC-Ra-nIM3 （n = 54）、IM3-nPC-Ra （n = 51） 和 PC-Ra-IM3 （n = 32）。
K 箱线图显示 CTNNB1 Ser675 的磷酸化丰度分为三组：PC-Ra-nIM3 （n = 18）、IM3-nPC-Ra （n = 25） 和 PC-Ra-IM3 （n = 18）。
L 散点图显示了 CTNNB1 pSer675 与 CD274 或 CD80 丰度之间的相关性。
M 箱线图显示了 PC-Ra-nIM3 （n = 54）、IM3-nPC-Ra （n = 51） 和 PC-Ra-IM3 （n = 32） 中 log2 转化的 MAPK10 蛋白丰度。
N 散点图显示了 MAPK10 和 CD274/CD80 之间的相关性。O 该图说明了 MAPK10 磷酸化 CTNNB1 Ser675 以调节 CD274 导致转移的机制。对于 （F， H， J， K， M），Kruskal-Wallis 检验用于统计分析。对于 （F–H， J， K， M），中间条形表示中位数，框表示四分位距。条形延伸到四分位间距的 1.5×。对于 （L， N），Pearson 相关性用于关联分析。源数据以 Source Data 文件的形式提供。
见图六
基于蛋白质组学簇的分子特征总结。
图六
A 图形摘要介绍了不同级别亚型的特征通路和主要分子发现，包括组织学亚型、分层簇、无偏倚共有蛋白质组学簇和免疫簇。还会显示这些子类型的关系。
B 箱线图分别表示 RMS（上图）和 UPS（下图）中不同蛋白质簇的增殖评分和 APEX1/NPM1 蛋白丰度。对于 RMS 中每个组的数量：PC-Ra （n = 7）、PC-Cc （n = 6） 和 PC-Sm （n = 2）。对于 UPS 中每个组的编号：PC-Ra （n = 7）、PC-Cc （n = 33） 和 PC-Sm （n = 3）。
C 箱线图表示 PC-Ra-IM1 （n = 33） 和 PC-Ra-IM3 （n = 32） 中单核细胞/CD4 + T 细胞/巨噬细胞的免疫评分和特征评分。对于 （B， C），学生的测试用于统计分析。中间的条形表示中位数，框表示四分位数范围。条形延伸到四分位间距的 1.5×。源数据以 Source Data 文件的形式提供。
02
研究结论
在这项研究中，我们建立了一个中国泛肉瘤队列，包括 272 名患者和 12 种肉瘤组织学亚型。我们进行了蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学数据的整合，以揭示 STS 组织学亚型、转移相关蛋白和治疗相关亚组中差异过剩的信号通路。我们对该队列的研究将作为对先前多组学研究的补充，展示泛肉瘤的一系列临床组织学谱系。
好了，今天的文献解读就到这儿来，我们下期再见！如果你正在开展临床研究.需要方案设计.数据管理. 数据分析等支持.也随时可以联系我们。
